Läs upp

Cookies

Den här webbplatsen använder så kallade cookies. Cookies är små textfiler som lagras i din dator och sparar information om olika val som du gjort på en webbsida – t ex språk, version och statistik – för att du inte ska behöva göra dessa val en gång till. Tekniken är etablerad sedan många år tillbaka och används idag på väldigt många webbplatser på Internet.

Du kan när som helst ändra cookieinställningarna för denna webbplats.

FASS logotyp
Receptbelagd

Peka på symbolerna och beteckningarna till vänster för en förklaring.

Kontakt och länkar

Sök apotek med läkemedlet i lager

Sök lagerstatus

Dymista

MiljöinformationReceptstatusFörmånsstatus
Meda

Nässpray, suspension 125 mikrogram + 50 mikrogram/sprayning
(Vit, homogen suspension)

Slemhinne­avsvällande medel och andra nasala preparationer för lokal användning, kortikosteroider/flutikason

ATC-kod: R01AD58
Företaget omfattas av Läkemedelsförsäkringen
  • Vad är en FASS-text?
FASS-text: Denna text är avsedd för vårdpersonal.

Texten är baserad på produktresumé: 2018-05-18.

Indikationer

Lindring av symtom vid måttlig till svår säsongsbunden och perenn allergisk rinit, om monoterapi med antingen intranasalt antihistamin eller glukokortikoid inte anses tillräcklig.

Kontraindikationer

Överkänslighet mot de aktiva substanserna eller mot något hjälpämne som anges i Innehåll.

Dosering

Regelbunden användning är viktig för att uppnå full terapeutisk effekt.


Kontakt med ögonen bör undvikas.


Vuxna och ungdomar (12 år och äldre)

En sprayning i varje näsborre två gånger dagligen (morgon och kväll).


Barn under 12 år

Dymista rekommenderas inte till barn under 12 år eftersom säkerhet och effekt för denna åldersgrupp inte fastställts.


Äldre

Ingen dosjustering krävs för denna åldersgrupp.


Nedsatt njur- och leverfunktion

Data saknas för patienter med nedsatt njur- och leverfunktion.


Behandlingens längd

Dymista kan användas för långvarig användning.

Behandlingens längd bör överensstämma med perioden av allergenexponering.


Administreringssätt

Dymista är endast avsedd för nasal användning.

Varningar och försiktighet

Efter marknadsföring har det förekommit rapporter om kliniskt signifikanta interaktioner hos patienter som behandlats med flutikasonpropionat och ritonavir, vilka resulterat i systemiska, kortikosteroida effekter inklusive Cushings syndrom och binjurebark­suppression. Samtidig användning bör därför undvikas, såvida inte nyttan för patienten överväger risken för system­biverkningar av kortikosteroiden (se Interaktioner).


Systempåverkan kan förekomma med nasala kortikosteroider, särskilt vid höga doser under längre behandlingsperioder. Det är mindre troligt att denna påverkan uppkommer vid intranasal behandling jämfört med när kortikosteroider administreras peroralt och denna påverkan kan variera mellan patienter och för olika kortikosteroid­preparat. Eventuella systembiverkningar kan inkludera Cushings syndrom, Cushingliknande symtombild, binjurebarksuppression, tillväxthämning hos barn och ungdomar, katarakt, glaukom och i mer sällsynta fall en rad psykologiska störningar eller beteende­störningar innefattande psykomotorisk hyper­aktivitet, sömnstörningar, oro, depression eller aggression (särskilt hos barn).


Dymista genomgår omfattande förstapassagemetabolism. Den systemiska exponeringen av intranasalt flutikasonpropionat hos patienter med grav leversjukdom är således sannolikt högre. Detta kan leda till en högre frekvens av systembiverkningar.

Försiktighet rekommenderas vid behandling av dessa patienter.


Behandling med nasala kortikosteroider i doser som överstiger rekommenderade doser, kan leda till kliniskt signifikant binjurebarksuppression. Om det finns belägg för att högre doser än de rekommenderade har använts, bör tillägg av perorala kortikosteroider övervägas under perioder av stress eller vid planerad kirurgi.


I allmänhet ska dosen intranasalt flutikasonpreparat minskas till den lägsta dosen vid vilken effektiv symtomkontroll av rinit bibehålls. Högre doser än den rekommenderade (se Dosering) har inte testats för Dymista. I likhet med alla intranasala kortikosteroider ska den totala bördan av systemiska kortikosteroider beaktas när andra typer av kortikosteroider ordineras samtidigt.


Hämmad längdtillväxt har rapporterats hos barn som fått nasala kortikosteroider i rekommenderade doser. Regelbunden kontroll av längdtillväxt hos barn, och även ungdomar, som står på långtidsbehandling med nasala kortikosteroider rekommenderas. Om längdtillväxten hämmas bör behandlingen omprövas för att om möjligt minska dosen nasala kortikosteroider till den lägsta dos vid vilken effektiv symtomkontroll uppnås.


Synrubbning kan rapporteras vid systemisk och topisk användning av kortikosteroider. Om en patient inkommer med symtom såsom dimsyn eller andra synrubbningar bör man överväga att remittera patienten till en oftalmolog för utredning av möjliga orsaker. Dessa kan innefatta katarakt, glaukom eller sällsynta sjukdomar, såsom central serös korioretinopati (CSCR), som har rapporterats efter användning av systemiska och topiska kortikosteroider.


Noggrann kontroll krävs hos patienter med en synförändring eller en anamnes på ökat okulärt tryck, glaukom och/eller katarakt.


Försiktighet måste iakttas vid behandling av patienter som överförts från behandling med systemiskt verkande kortikosteroider till Dymista, särskilt om det kan antas att binjurebark­funktionen är störd.


Hos patienter som har tuberkulos, någon form av obehandlad infektion, eller som nyligen har genomgått en kirurgisk operation av näsan eller munnen eller som har skadat näsan eller munnen, bör de eventuella fördelarna av behandlingen med Dymista vägas mot de eventuella riskerna.


Infektioner i näsans luftvägar ska behandlas med antibakteriella medel eller medel mot svamp, men de utgör ingen specifik kontraindikation för behandling med Dymista.


Dymista innehåller bensalkoniumklorid. Det kan leda till irritation av nässlemhinnan och bronkospasm.

Interaktioner


Flutikasonpropionat


Under normala förhållanden uppnås låga plasma­koncentrationer efter intranasalt administrerat flutikasonpropionat på grund av höggradig förstapassagemetabolism och högt systemiskt clearance genom metabolism av cytokrom P450 3A4 i tarm och lever. Betydelsefulla kliniska interaktioner är därför osannolika.


En interaktionsstudie på friska individer med flutikasonpropionat visade att ritonavir (ett höggradigt potent cytokrom P450 3A4 hämmande läkemedel), ökade plasma­koncentrationen av flutikasonpropionat. Som en följd av detta minskade serumkortisol­koncentrationen markant. Fall av Cushing´s syndrom och binjurebark­suppression vid intranasalt och inhalerat flutikasonpropionat i kombination med ritonavir har rapporterats. Kombinationen av flutikasonpropionat och ritonavir bör därför undvikas såvida inte nyttan överväger den förhöjda risken för systembiverkningar av glukokortikoiden. Samtidig behandling med CYP3A-hämmare, inklusive läkemedel som innehåller kobicistat, väntas öka risken för systemiska biverkningar. Kombinationen ska undvikas såvida inte nyttan uppväger den ökade risken för systemiska biverkningar av kortikosteroider, och om så är fallet ska patienter övervakas avseende systemiska biverkningar av kortikosteroider.


Studier har visat att andra cytokrom P450 3A4-hämmande läkemedel kan öka systemisk exponering försumbart (erytromycin) eller i liten utsträckning (ketokonazol) av flutikasonpropionat utan någon nämnvärd ökning av serumkortisol­koncentrationen. Försiktighet bör ändå iakttas vid samtidig administrering av potenta cytokrom P450 3A4-hämmare (t ex ketokonazol) eftersom det finns risk för ökad systemisk exponering av flutikasonpropionat.


Azelastin

Inga interaktionsstudier med azelastin nässpray har utförts. Interaktionsstudier med höga orala doser har utförts. Dessa är emellertid inte relevanta för azelastin nässpray eftersom rekommenderade nasala doser leder till en mycket lägre systemisk exponering. Försiktighet bör dock iakttagas vid administrering av azelastin hos patienter som samtidigt tar lugnande medel eller mediciner för centrala nervsystemet eftersom den lugnande effekten kan förstärkas. Alkohol kan också förstärka denna effekt (se Trafik).

Graviditet  (Läs mer om graviditet)

Kategori  B:3.

Det finns inga eller begränsad mängd data från användningen av azelastin och flutikasonpropionat hos gravida kvinnor. Dymista ska således bara användas under graviditet om den potentiella nyttan överväger den potentiella risken för fostret (se Prekliniska uppgifter).

Amning  (Läs mer om amning)

Grupp  IVa.

Det är okänt om nasalt administrerat azelastin/metaboliter eller flutikasonpropionat/metaboliter utsöndras i bröstmjölk. Dymista ska användas under amning enbart om den förväntade nyttan uppväger den potentiella risken för det ammade barnet.

Fertilitet

Det finns begränsade data avseende fertilitet (se Prekliniska uppgifter).

Trafik

Dymista har liten påverkan på förmågan att framföra fordon och använda maskiner.


I enstaka fall kan trötthet, utmattning, yrsel eller svaghet, som också kan orsakas av själva sjukdomen, uppkomma vid användning av Dymista. I dessa fall kan förmågan att framföra fordon och använda maskiner vara nedsatt. Alkohol kan öka den här effekten.

Biverkningar

Vanligen kan dysguesi, en substansspecifik obehaglig smak, upplevas efter administrering (ofta beroende på felaktig applicering, nämligen att huvudet böjts för mycket bakåt under administreringen).


Biverkningar anges nedan med organsystemklassificering och frekvens. Frekvenserna definieras som:


Mycket vanliga (≥1/10)

Vanliga (≥ 1/100 till < 1/10)

Mindre vanliga (≥ 1/1 000 till < 1/100)

Sällsynta (≥ 1/10 000 till < 1/1 000)

Mycket sällsynta (<1/10 000)

Ingen känd frekvens (kan inte beräknas från tillgängliga data)

Frekvens


Klassificering av organ­system

Mycket vanliga

Vanliga

Mindre vanliga

Sällsynta

Mycket sällsynta

Ingen känd frekvens

Immun­systemet

    

Över­känslighet inklusive anafylaktiska reaktioner, angioödem (ödem i ansikte eller på tungan och hud­utslag), bronkospasm


Centrala och perifera nerv­systemet

 

Huvud­värk,

dysgeusi (obehaglig smak), obehaglig lukt av läke­medlet

  

Yrsel, somnolens (dåsighet, sömnighet)


Ögon*

    

Glaukom, ökat intraokulärt tryck, katarakt

Dimsyn

(se även Varningar och försiktighet)

Andnings­vägar, bröstkorg och mediastinum

Epistaxis

 

Obehag i näsan (inklusive irritation, sveda, klåda), nysning, torrhet i näsa/svalg, hosta, hals­irritation

 

Perforation av nässeptum**, slemhinne­erosion

Sår i näsan

Magtarm­kanalen

   

Muntorrhet

Illa­mående


Hud och subkutan vävnad

    

Utslag, klåda, urtikaria


Allmänna symtom och/eller symtom vid administrerings-stället

    

Trötthet (utmattning), svaghet (se Trafik)


* Ett mycket litet antal spontana rapporter har identifierats efter långvarig behandling med intranasalt flutikasonpropionat.

** Nasal septal perforering har rapporterats efter användning av intranasala kortikosteroider.


Systemeffekter av vissa nasala kortikosteroider kan förekomma, särskilt vid administrering av höga doser under långa perioder (se Varningar och försiktighet).


Tillväxthämning har rapporterats hos barn som får nasala kortikosteroider. Tillväxthämning kan även drabba ungdomar (se Varningar och försiktighet).


I sällsynta fall har osteoporos observerats vid långvarig administrering av nasala glukokortikoider.


Rapportering av misstänkta biverkningar

Det är viktigt att rapportera misstänkta biverkningar efter att läkemedlet godkänts. Det gör det möjligt att kontinuerligt övervaka läkemedlets nytta-riskförhållande. Hälso- och sjukvårdspersonal uppmanas att rapportera varje misstänkt biverkning till Läkemedelsverket, www.lakemedelsverket.se. Postadress

Läkemedelsverket
Box 26
751 03 Uppsala

Överdosering

Vid nasal administrering förväntas inga överdoseringsreaktioner.


Det finns inga tillgängliga patientdata avseende effekterna av akut eller kronisk överdosering med intranasalt flutikasonpropionat.


Intranasal administrering av 2 mg flutikasonpropionat (10 gånger den rekommenderade dagliga dosen) 2 gånger dagligen i 7 dagar till friska frivilliga har ej visat effekt på HPA-axelns (hypotalamus-hypofys-binjurebarkaxeln) funktion.


Intag av högre doser än de som rekommenderas under en längre tid kan leda till tillfällig suppression av binjurebarkfunktionen.

Hos dessa patienter bör behandling med Dymista fortsätta med en dos tillräcklig för att kontrollera symtomen. Binjurebarkfunktionen återhämtar sig inom några dagar och kan verifieras genom att mäta plasmakortisol.


I händelse av överdosering efter oavsiktligt peroralt intag, kan störningar på centrala nervsystemet (inklusive dåsighet, förvirring, koma, takykardi och hypotension) av azelastin förväntas baserat på resultaten av djurförsök.


Behandlingen av dessa tillstånd ska vara symtomatisk. Beroende på svald mängd rekommenderas ventrikelsköljning. Det finns ingen känd antidot.

Farmakodynamik


Verkningsmekanism och farmakodynamiska effekter

Dymista innehåller azelastinhydroklorid och flutikasonpropionat, som har olika verkningsmekanismer och visar synergistiska effekter när det gäller förbättring av symtom på allergisk rinit och rinokonjunktivit.


Flutikasonpropionat

Flutikasonpropionat är en syntetisk trifluorinerad kortikosteroid som har en mycket hög affinitet för glukokortikoidreceptorn och har en potent antiinflammatorisk effekt, t. ex. 3–5 gånger mer potent än dexametason vid bindnings- och genexpressions­analyser på klonad human glukokortikoid­receptor.


Azelastin

Azelastin, ett ftalazinonderivat, klassificeras som en potent långverkade antiallergen substans med selektiva H1-antagonist­egenskaper samt mastcells­stabiliserande och anti­inflammatoriska egenskaper. Data från studier in vivo (prekliniska) och in vitro visar att azelastin hämmar syntesen eller frisättningen av kemiska mediatorer som är kända för att vara inblandade i tidiga och sena stadier av allergiska reaktioner, t. ex. leukotriener, histamin, trombocytaktiverande faktor (PAF) och serotonin.

Lindring av nasala allergisymtom observeras inom 15 minuter efter administrering.


Dymista

I fyra kliniska studier hos vuxna och ungdomar med allergisk rinit förbättrade en sprayning med Dymista i varje näsborre två gånger dagligen signifikant de nasala symtomen (bestående av rinorré, nästäppa, nysning och näsklåda) jämfört med antingen placebo, azelastin eller flutikasonpropionat. Dymista visade en signifikant förbättring av okulära symtom (bestående av klåda, rinnande och röda ögon) och av patientens sjukdoms­relaterade livskvalitet (Rhinoconjunctivitis Quality of Life Questionnaire – RQLQ) i samtliga studier.


Jämfört med en godkänd nässpray med flutikasonpropionat uppnåddes substantiell symtomförbättring (50 % minskning av nässymtomens svårighetsgrad) signifikant tidigare (tre dagar eller mer) med Dymista. Den överlägsna effekten av Dymista jämfört med flutikasonpropionat nässpray kvarstod under en ettårig studie hos patienter med kronisk allergisk rinit och icke-allergisk/vasomotorisk rinit.

Farmakokinetik


Absorption

Efter intranasal administrering av två sprayningar per näsborre (548 mikrogram azelastin­hydroklorid och 200 mikrogram flutikasonpropionat) Dymista var den genom­snittliga (± standard­avvikelse) maximala plasma­exponeringen (Cmax) 194,5 ± 74,4 pg/ml för azelastin och 10,3 ± 3,9 pg/ml för flutikasonpropionat och den genomsnittliga totala exponeringen (AUC) 4 217 ± 2 618 pg/ml* timme för azelastin och 97,7 ± 43,1 pg/ml*timme för flutikasonpropionat. Median­tiden till maximal exponering (tmax) med en singeldos var 0,5 timme för azelastin och 1,0 timme för flutikasonpropionat.


Den systemiska exponeringen av flutikasonpropionat ökade med cirka 50 % vid jämförelse mellan Dymista och en godkänd nässpray med flutikasonpropionat. Dymista var likvärdig med en godkänd nässpray med azelastin när det gäller systemisk exponering av azelastin. Det fanns inga belägg för farmakokinetiska interaktioner mellan azelastin och flutikasonpropionat.


Distribution

Flutikasonpropionat har en större distributionsvolym vid steady-state (cirka 318 liter). Plasmaproteinbindningen är 91 %.


Distributionsvolymen för azelastin är hög vilket indikerar distribution till i huvudsak perifer vävnad. Protein­bindningen är 80–90 %. Dessutom har båda läkemedlen ett brett terapeutisk fönster. Således är läkemedels­displacement reaktioner osannolika.


Metabolism

Flutikasonpropionat försvinner snabbt från den systemiska cirkulationen, främst via hepatisk metabolism till en inaktiv karboxylsyrametabolit, via cytokrom P450-enzymet CYP3A4. Nedsvalt flutikasonpropionat är också föremål för omfattande förstapassagemetabolism. Azelastin metaboliseras till N-desmetylazelastin via olika CYP-isoenzymer, i huvudsak CYP3A4, CYP2D6 och CYP2C19.


Eliminering

Elimineringshastigheten för intravenöst administrerat flutikasonpropionat är linjär över doseringsintervallet på 250–1 000 mikrogram och kännetecknas av en hög plasmaclearance (CL=1,1 l/min). Maximala plasma­koncentrationer minskar med cirka 98 % inom 3–4 timmar och bara låga plasma­koncentrationer är kopplat till den terminala halveringstiden på 7,8 timmar. Renal clearance för flutikasonpropionat är försumbar (<0,2 %) och mindre än 5 % som karboxylsyra­metaboliten. Den huvudsakliga elimineringsvägen är utsöndring av flutikasonpropionat och dess metaboliter via gallan.

Halveringstiden i plasma efter en singeldos azelastin är cirka 20–25 timmar för azelastin och cirka 45 timmar för den terapeutiskt aktiva metaboliten N-desmetylazelastin. Utsöndring sker i huvudsak via feces. Den fördröjda utsöndringen av små mängder av dosen i feces tyder på att viss enterohepatisk cirkulation kan förekomma.

Prekliniska uppgifter


Flutikasonpropionat

Resultaten från toxikologiska studier motsvarade de som observerats för andra glukokortikoider och förknippas med hög farmakologisk aktivitet. Dessa resultat är sannolikt inte relevanta för människa då rekommenderade nasala doser leder till minimal systemisk exponering. Inga genotoxiska effekter av flutikasonpropionat har observerats i vanliga genotoxicitetstester. Dessutom sågs inga behandlingsrelaterade ökningar av incidensen av tumörer vid 2-åriga inhalationsstudier på råtta och mus.

I djurstudier har glukokortikoider visat sig framkalla missbildningar så som gomspalt och intrauterin tillväxthämning. Dessa resultat är sannolikt inte relevanta för människa då rekommenderade nasala doser leder till minimal systemisk exponering (se Farmakokinetik).


Azelastin

Azelastin visade ingen sensibiliserande potential hos marsvin. Azelastin visade ingen genotoxisk potential i ett flertal in vitro- och in vivo-tester, och inte heller någon karcinogenicitet hos råtta och mus. Hos råttor av båda könen orsakade orala doser av Azelastin högre än 3,0 mg/kg/dag en dosrelaterad minskning av fertilitetsindex. I kroniska toxicitets­studier kunde inga reproduktions­effekter relaterade till substansen hittas i något av könen.

Hos råtta, mus och kanin uppträdde embryo­toxiska och teratogena effekter endast efter doser som var toxiska för modern (till exempel skelett­missbildningar hos mus och råtta vid doser om 68,6 mg/kg/dag).


Dymista

Upprepade toxicitetsstudier av intranasala doser Dymista på råtta under en period på upp till 90 dagar och på hund i 14 dagar visade inga nya biverkningar jämfört med de enskilda komponenterna.

Innehåll

Varje gram suspension innehåller 1 000 mikrogram azelastinhydroklorid motsvarande 913 mikrogram azelastin och 365 mikrogram flutikasonpropionat.

1 sprayning (0,14 g) ger 137 mikrogram azelastinhydroklorid (= 125 mikrogram azelastin), 50 mikrogram flutikasonpropionat, 0,014 mg bensalkoniumklorid, dinatriumedetat, glycerol, mikrokristallin cellulosa, karmellosnatrium, polysorbat 80, fenyletylalkohol, renat vatten

Miljöpåverkan (Läs mer om miljöpåverkan)

Azelastin

Miljörisk: Användning av azelastin har bedömts medföra försumbar risk för miljöpåverkan.
Nedbrytning: Azelastin är potentiellt persistent.
Bioackumulering: Azelastin har låg potential att bioackumuleras.


Läs mer

Detaljerad miljöinformation

Detailed background information


Environmental Risk Classification


Predicted Environmental Concentration (PEC)


PEC is calculated according to the following formula:

PEC (μg/L) = (A*109*(100-R))/(365*P*V*D*100) = 1.5*10-6*A(100-R)


PEC = 1,01 * 10-4 μg/L


Where:

A = 0,6715 kg (total amount API in Sweden year 2014, data from IMS Health).

R = removal rate = 0% (no data available)

P = number of inhabitants in Sweden = 9*106

V (L/day) = volume of waste water per capita and day = 200 (ECHA default) (Ref. 1 chapter R.2)

D = factor for dilution of waste water by surface water flow = 10 (ECHA default) (Ref. 1 chapter R.2)


Predicted No Effect Concentration (PNEC)


Ecotoxicological studies


Desmodesmus subspicatus (green algae) (OECD 201) (ref. 2)

NOEC 72 hours (growth rate) = 0,37 mg/L

NOEC 72 hours (AUC) = 0,37 mg/L

NOEC 72 hours (yield) = 0,37 mg/L

ErC50 72 hours = 4,9 mg/L

EbC50 72 hours = 1,5 mg/L

EyC50 72 hours = 1,2 mg/L


Daphnia magna (crustacea) (ref. 3)

NOEC 21 days (reproduction) = 0,29 mg/L (OECD 211)


Danio rerio (zebra fish) (ref. 4)

NOEC 30 days (mortality) = 0,11 mg/L (OECD 210)

NOEC 30 days (hatching phase) = 0,11 mg/L (OECD 210)


Respiration inhibition test in aerobic bacteria (OECD 209) (ref. 5)

NOEC 3 hours = 10 mg/L

EC50 3 hours = 53 mg/L


For the calculation of PNEC, long-term NOEC for the most sensitive species is used. Fish obtained the lowest value of NOEC and is thus considered to be the most sensitive species.


Long-term toxicity results for three species across three trophic levels (fish, crustacean and algae) justifies an assessment factor (AF) of 10 according to ECHA guideline (Ref. 1 chapter R.10).


PNEC is calculated as NOEC (fish)/10 (AF)


PNEC = 11 μg/L


Environmental risk classification (PEC/PNEC ratio)


PEC/PNEC = 9,2 * 10-6 μg/L


PEC/PNEC < 0,1 which justifies the phrase “Use of Azelastine has been considered to result in insignificant environmental risk”.


Degradation


Azelastine is not ready biodegradable, <60% biotic degradation in 28 days, no abiotic degradation observed during study period. (OECD 301B) (Ref. 6)


Azelastine fails to meet the criteria for ready biodegradability and no abiotic degradation is observed. No data regarding inherent biodegradability or simulation studies are available.


The substance is assigned the phrase ”Azelastine is potentially persistent”.


Bioaccumulation


Experimentally derived Log Kow values for Azelastine range from 1,00 to 3,85 depending on pH and initial concentration (shake flask method, FDA technical assistance handbook, section §3,02) (Ref. 7).


Log Kow < 4 which justifies use of the phrase “Azelastine has low potential for bioaccumulation”.


References:


  1. ECHA, European Chemicals Agency. Guidance on information requirements and chemical safety assessment. Ver 2.1, 2011

  2. Determination of 72h-EC50 of Azelastine hydrochloride in Desmodesmus subspicatus according to OECD 201 resp. EU C.3, Meda internal document 2011

  3. Determination of the effects on reproduction of Daphnia magna after exposition to Azelastine hydrochloride according to OECD 211 resp. EU C.20, Meda internal document 2011

  4. Determination of the toxicity in the early-life stage toxicity test of Azelastine hydrochloride against Danio rerio Hamilton-Buchanan following OECD Guideline 210, Meda internal document 2011

  5. Determination of the inhibition of the respiration of activated sludge when exposed to Azelastine hydrochloride according to OECD 209 resp. EU C.11, Meda internal document 2011

  6. Determination of the aerobe ready biodegradability of Azelastine hydrochloride in the CO2 evolution test following OECD 301B resp. EU C.4.C, Meda internal document 2011

  7. Environmental risk assessment (Non-GMO) on Azelastine hydrochloride, Meda internal document 2011


Flutikasonpropionat

Miljörisk: Risk för miljöpåverkan av flutikasonpropionat kan inte uteslutas då ekotoxikologiska data saknas.
Nedbrytning: Det kan inte uteslutas att flutikasonpropionat är persistent, då data saknas.
Bioackumulering: Flutikasonpropionat har låg potential att bioackumuleras.


Läs mer

Detaljerad miljöinformation


Detailed background information


Environmental Risk Classification


Predicted Environmental Concentration (PEC)


PEC is calculated according to the following formula:

PEC(μg/L) = (A*109*(100-R))/(365*P*V*D*100) = 1.5*10-6*A(100-R)


PEC = 2,43 * 10-3 μg/L


Where:

A = 16,1983 kg (total amount API in Sweden year 2014, data from IMS Health).

R = removal rate = 0% (no data available)

P = number of inhabitants in Sweden = 9*106

V (L/day) = volume of waste water per capita and day = 200 (ECHA default) (Ref. 1)

D = factor for dilution of waste water by surface water flow = 10 (ECHA default) (Ref. 1)


According to the European Medicines Agency guideline on environmental risk assessment of medicinal products (EMA/CHMP/SWP/4447/00), use of Fluticasone is unlikely to represent a risk for the environment, because the predicted environmental concentration (PEC) is below the action limit 0,01 μg/L.


Ecotoxicological studies

No ecotoxicological data available.


Degradation

No degradation data available.


Bioaccumulation

An experimentally derived Log Pow of 3,5 (OECD 117) (Ref. 2) indicates that Fluticasone has low potential for bioaccumulation.


Log Pow < 4 justifies use of the phrase “Fluticasone has low potential for bioaccumulation”.


References:

  • ECHA, European Chemicals Agency. Guidance on information requirements and chemical safety assessment. Ver 2.1, 2011.

  • Determination of the log Pow of Fluticasone propionate using the HPLC method according to OECD 117 resp. EU A.8 Meda internal document 2011

Hållbarhet, förvaring och hantering

Hållbarhet efter första användning: 6 månader

Förvaras i skydd mot kyla.

Förpackningsinformation

Nässpray, suspension 125 mikrogram + 50 mikrogram/sprayning Vit, homogen suspension
120 dos(er) spraybehållare, 239:47, F, Övriga förskrivare: sjuksköterska, tandläkare
3 x 120 dos(er) spraybehållare, 647:03, F, Övriga förskrivare: sjuksköterska, tandläkare

Välj läkemedelstext
Hitta direkt i texten
Av