1 LÄKEMEDLETS NAMN

Eklira Genuair 322 mikrogram inhalationspulver

2 KVALITATIV OCH KVANTITATIV SAMMANSÄTTNING

Varje levererad dos (den dos som lämnar munstycket) innehåller 375 µg aklidiniumbromid motsvarande 322 µg aklidinium. Detta motsvarar en uppmätt dos på 400 µg aklidiniumbromid motsvarande 343 µg aklidinium.

Hjälpämne(n) med känd effekt
Varje levererad dos innehåller ungefär 12 mg laktos (som monohydrat).

För fullständig förteckning över hjälpämnen, se avsnitt 6.1.

3 LÄKEMEDELSFORM

Inhalationspulver.

Vitt eller nästan vitt pulver i en vit inhalator med en integrerad dosindikator och en grön doseringsknapp.

4 KLINISKA UPPGIFTER

4.1 Terapeutiska indikationer

Eklira Genuair är indicerad som en bronkvidgande underhållsbehandling för att lindra symtom hos vuxna patienter med kroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL) (se avsnitt 5.1).

4.2 Dosering och administreringssätt

Dosering
Den rekommenderade dosen är en inhalation av 322 mikrogram aklidinium två gånger dagligen.

Om en dos missas ska nästa dos tas så fort som möjligt. Men om det nästan är dags för nästa dos ska den missade dosen hoppas över.

Äldre
Inga dosjusteringar behöver göras för äldre patienter (se avsnitt 5.2).

Nedsatt njurfunktion
Inga dosjusteringar behöver göras för patienter med nedsatt njurfunktion (se avsnitt 5.2).

Nedsatt leverfunktion
Inga dosjusteringar behöver göras för patienter med nedsatt leverfunktion (se avsnitt 5.2).

Pediatrisk population
Det finns ingen relevant användning av Eklira Genuair för barn och ungdomar (under 18 år) för indikationen KOL.

Administreringssätt
Användning för inhalation.

Patienterna ska instrueras hur man administrerar produkten på rätt sätt eftersom Genuair-inhalatorn kan fungera på ett annat sätt än inhalatorer som patienten använt tidigare. Det är viktigt att instruera patienter om att noga läsa igenom Bruksanvisningen i bipacksedeln, som medföljer i förpackningen till varje inhalator.

För Bruksanvisning, se avsnitt 6.6.

4.3 Kontraindikationer

Överkänslighet mot aklidiniumbromid eller mot något hjälpämne som anges i avsnitt 6.1.

4.4 Varningar och försiktighet

Paradoxal bronkospasm:

Administrering av Eklira Genuair kan orsaka paradoxal bronkospasm. Om detta inträffar ska behandling med Eklira Genuair sättas ut och andra behandlingar övervägas.

Försämring av sjukdomen:
Aklidiniumbromid är en bronkvidgande underhållsbehandling och ska inte användas för lindring av akuta bronkospasmer, dvs. som behandling vid behov. Om KOL-intensitet försämras medan patienten behandlas med aklidiniumbromid så att patienten överväger ytterligare behandling vid behov, bör en ny utvärdering av patienten och patientens behandlingsregim utföras.

Kardiovaskulära effekter:

Hjärtarytmi, inklusive förmaksflimmer och paroxysmal takykardi, har observerats efter administrering av Eklira Genuair (se avsnitt 4.8). Eklira Genuair bör därför användas med försiktighet hos patienter med hjärtarytmi, hjärtarytmi i anamnesen eller med riskfaktorer för hjärtarytmi.

Erfarenheten i kliniska prövningar hos patienter med kardiovaskulär samsjuklighet är begränsad (se avsnitt 5.1). Sådana tillstånd kan påverkas av den antikolinerga verkningsmekanismen.

Antikolinerg aktivitet:

Muntorrhet som har observerats med antikolinerg behandling, kan på lång sikt associeras med tandkaries.

Aklidiniumbromid bör, på grund av dess antikolinerga aktivitet, användas med försiktighet för patienter med symtomatisk prostatahyperplasi eller blåshalsobstruktion eller med glaukom med trång kammarvinkel (även om direktkontakt av produkten med ögonen är mycket osannolik).

Hjälpämnen:

Detta läkemedel innehåller laktos. Patienter med något av följande sällsynta ärftliga tillstånd bör inte använda detta läkemedel: galaktosintolerans, total laktasbrist eller glukos-galaktosmalabsorption.

4.5 Interaktioner med andra läkemedel och övriga interaktioner

Samtidig administrering av aklidiniumbromid med andra antikolinerga läkemedel har inte undersökts och rekommenderas inte.

Även om inga formella läkemedelsinteraktionsstudier in vivo har utförts, har inhalerad aklidiniumbromid använts samtidigt med andra KOL läkemedel, inklusive sympatomimetiska bronkdilatatorer, metylxantiner, och orala och inhalerade steroider utan kliniska bevis på läkemedelsinteraktioner.

Studier in vitro har visat att aklidiniumbromid eller metaboliter av aklidiniumbromid vid den terapeutiska dosen inte förväntas orsaka interaktioner med aktiva substanser som är substrat för P-glykoprotein (P-gp) eller aktiva substanser som metaboliseras av cytokrom P450 (CYP450)-enzymer och esteraser (se avsnitt 5.2).

4.6 Fertilitet, graviditet och amning

Graviditet

Det finns inga tillgängliga data från användningen av aklidiniumbromid i gravida kvinnor.

Djurstudier har endast visat fostertoxicitet vid dosnivåer som är mycket högre än den maximala humana exponeringen för aklidiniumbromid (se avsnitt 5.3). Aklidiniumbromid bör endast användas under graviditet om de förväntade fördelarna uppväger de potentiella riskerna.

Amning

Det är okänt om aklidiniumbromidmetaboliter utsöndras i bröstmjölk. Djurstudier har visat utsöndring av små mängder av aklidiniumbromidmetaboliter i mjölk. En risk för nyfödda/spädbarn kan inte uteslutas. Ett beslut måste fattas om man ska avbryta amningen eller avbryta/avstå från behandling med Eklira Genuair efter att man tagit hänsyn till fördelen med amning för barnet och fördelen med behandling för kvinnan.

Fertilitet

Studier på råttor har endast visat små minskningar av fertilitet vid dosnivåer som är mycket högre än den maximala humana exponeringen för aklidiniumbromid (se avsnitt 5.3). Det anses osannolikt att aklidiniumbromid administrerat vid den rekommenderade dosen påverkar fertilitet hos människor.

4.7 Effekter på förmågan att framföra fordon och använda maskiner

Aklidiniumbromid har ingen eller försumbar effekt på förmågan att framföra fordon och använda maskiner. Förekomsten av huvudvärk eller dimsyn kan påverka förmågan att framföra fordon och använda maskiner.

4.8 Biverkningar

Sammanfattning av säkerhetsprofilen

De vanligaste rapporterade biverkningarna med Eklira Genuair var huvudvärk (6,6 %) och nasofaryngit (5,5 %).

Sammanfattning av biverkningar i tabellform

De biverkningsfrekvenser som anges nedan baseras på incidens av biverkningar (dvs. händelser som ansetts orsakade av Eklira Genuair) som observerades med Eklira Genuair 322 µg (636 patienter) i den sammanslagna analysen av en 6‑månaders och två 3‑månaders randomiserade och placebo­kontrollerade kliniska prövningar eller på resultaten av studier efter godkännandet för försäljning.

En placebokontrollerad studie på 1 791 patienter med måttlig till mycket svår KOL, behandlade med Eklira Genuair i upp till 36 månader, påvisade inga andra biverkningar.

Biverkningsfrekvenser definieras enligt följande konvention: mycket vanliga (≥1/10), vanliga (≥1/100, <1/10), mindre vanliga (≥1/1 000, <1/100), sällsynta (≥1/10 000, <1/1 000), mycket sällsynta (<1/10 000) och ingen känd frekvens (kan inte beräknas från tillgängliga data).

Rapportering av misstänkta biverkningar

Det är viktigt att rapportera misstänkta biverkningar efter att läkemedlet godkänts. Det gör det möjligt att kontinuerligt övervaka läkemedlets nytta-riskförhållande. Hälso- och sjukvårdspersonal uppmanas att rapportera varje misstänkt biverkning till Läkemedelsverket, men alla kan rapportera misstänkta biverkningar till Läkemedelsverket, www.lakemedelsverket.se. Postadress

Läkemedelsverket
Box 26
751 03 Uppsala

4.9 Överdosering

Höga doser av aklidiniumbromid kan leda till antikolinerga symtom.
Enstaka inhalerade doser upp till 6 000 µg aklidiniumbromid har administrerats till friska försökspersoner utan systemiska antikolinerga biverkningar. Dessutom observerades inga kliniskt relevanta biverkningar efter 7 dagars dosering två gånger dagligen av upp till 800 µg aklidiniumbromid hos friska försökspersoner.

Akut förgiftning genom oavsiktligt läkemedelsintag av aklidiniumbromid är osannolikt på grund av dess låga orala biotillgänglighet och den andningsdrivna doseringsmekanismen för Genuair-inhalatorn.

5 FARMAKOLOGISKA EGENSKAPER

5.1 Farmakodynamiska egenskaper

Farmakoterapeutisk grupp: Läkemedel för obstruktiva luftvägssjukdomar, antikolinergika, ATC-kod: R03BB05.

Verkningsmekanism

Aklidiniumbromid är en kompetitiv och selektiv muskarin­receptor­antagonist (kallas även antikolinergika) som uppehåller sig längre vid M₃-receptorerna än M₂-receptorerna. M₃-receptorer medierar sammandragning av glatt muskulatur i luftvägarna. Inhalerad aklidiniumbromid verkar lokalt i lungorna för att motverka M₃-receptorer i glatt muskulatur i luftvägarna och inducera bronkdilatation. Icke-kliniska studier in vitro och in vivo har visat snabb, dosberoende och långtidsverkande aklidiniuminhibering av acetylkolininducerad bronkokonstriktion. Aklidiniumbromid bryts snabbt ned i plasma och nivån av systemiska antikolinerga biverkningar är därför låg.

Farmakodynamisk effekt

Kliniska effektstudier visade att Eklira Genuair gav klinisk förbättring av lungfunktion (mätt som forcerad exspiratorisk volym på 1 sekund [FEV₁]) över 12 timmar efter morgon- och kvällsadministrering, som var tydlig inom 30 minuter efter den första dosen (ökningar från baslinjen på 124–133 ml). Maximal bronkdilatation uppnåddes inom 1–3 timmar efter dosering med genomsnittliga toppförbättringar av FEV₁ i förhållande till baslinjen på 227–268 ml vid ”steady-state”.

Hjärtelektrofysiologi
Inga effekter på QT-intervall (korrigerat med användning av antingen Fridericia- eller Bazett-metoden eller individuellt korrigerat) observerades när aklidiniumbromid (200 µg eller 800 µg) administrerades en gång om dagen i 3 dagar till friska försökspersoner i en noggrann QT-studie.

Dessutom observerades inga kliniskt signifikanta effekter av Eklira Genuair på hjärtrytm vid 24-timmars Holter-övervakning efter 3 månaders behandling av 336 patienter (av vilka 164 fick Eklira Genuair 322 µg två gånger dagligen).

Klinisk effekt och säkerhet

Det kliniska utvecklingsprogrammet för Eklira Genuair i fas III omfattade 269 patienter som behandlades med Eklira Genuair 322 µg två gånger dagligen under en 6-månaders randomiserad och placebokontrollerad studie och 190 patienter som behandlades med Eklira Genuair 322 µg två gånger dagligen under en 3-månaders randomiserad och placebokontrollerad studie. Effekten bedömdes genom mätningar av lungfunktion och symtomatiska resultat såsom andfåddhet, sjukdomsspecifik hälsostatus, användning av behandling vid behov och förekomst av exacerbationer. I de långsiktiga säkerhetsstudierna associerades Eklira Genuair med bronkdilaterande effekt när det administrerades under en behandlingsperiod på 1 år.

Bronkdilatation
I 6-månadersstudien upplevde patienter som fick Eklira Genuair 322 µg två gånger dagligen en klinisk förbättring av lungfunktion (mätt med FEV₁). Maximal bronkdilaterande effekt var uppenbar från dag ett och bibehölls under behandlingsperioden på 6 månader. Efter 6 månaders behandling var den genomsnittliga förbättringen av FEV₁ på morgonen före dosering (lägsta nivå) jämfört med placebo 128 ml (95 % KI = 85–170, p < 0,0001).
Liknande observationer gjordes med Eklira Genuair i 3‑månadersstudien.

Sjukdomsspecifik hälsostatus och symtomatiska fördelar
Eklira Genuair gav klinisk förbättring av andfåddhet (bedömd med TDI – Transition Dyspnoea Index) och sjukdomsspecifik hälsostatus (bedömd med SGRQ (St. Georges Respiratory Questionnaire). Tabellen nedan visar symtomlindring som uppnåtts efter 6 månaders behandling med Eklira Genuair.

a Minsta kliniskt viktiga skillnad (MCID) på minst 1 enhets förändring i TDI.

b MCID på minst ‑4 enheters förändring i SGRQ.

c Oddskvot, ökning av sannolikheten att uppnå MCID jämfört med placebo.

Patienter som behandlades med Eklira Genuair krävde mindre behandling vid behov än patienter som behandlades med placebo (en minskning med 0,95 inhalationer per dag vid 6 månader [p = 0,005]). Eklira Genuair förbättrade även dagliga symtom på KOL (dyspné, hosta och slembildning) och symtom på natten och tidigt på morgonen.

Sammanslagen effektanalys av de placebokontrollerade 6‑ och 3‑månadersstudierna påvisade en statistisk signifikant minskning av måttlig till svår exacerbationsfrekvens (som kräver behandling med antibiotika eller kortikosteroider eller kan leda till sjukhusvård) med aklidinium 322 µg jämfört med placebo (frekvenskvot per patient per år: 0,31 kontra 0,44 p = 0,0149).

Långtidsstudie avseende säkerhet och effekt i upp till 3 år

Effekten av aklidiniumbromid på förekomsten av allvarliga kardiovaskulära händelser (Major Adverse Cardiovascular Events, MACE) utvärderades i en randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad parallellgruppsstudie på 3 630 vuxna patienter mellan 40 och 91 års ålder med måttlig till mycket svår KOL, som behandlats i upp till 36 månader. 58,7 % var män och 90,7 % var kaukasier, med en genomsnittlig FEV₁ efter bronkdilaterare på 47,9 % av förväntat värde och ett genomsnittligt KOL‑utvärderingstest (Chronic Obstructive Pulmonary Disease Assement Test, CAT) på 20,7. Samtliga patienter hade en anamnes på kardiovaskulär eller cerebrovaskulär sjukdom och/eller signifikanta kardiovaskulära riskfaktorer. 59,8 % av patienterna hade haft åtminstone en KOL‑exacerbation inom de senaste 12 månaderna från screening‑besöket. Ungefär 48 % av de inkluderade patienterna hade åtmistone en dokumenterad tidigare kardiovaskulär händelse; cerebrovaskulär sjukdom (13,1 %), kranskärlssjukdom (35,4 %), perifer kärlsjukdom eller anamnes på claudicatio intermittens (13,6 %).

Studien hade en händelsedriven design och avslutades när tillräckligt antal MACE för den primära säkerhetsanalysen observerats. Patienterna avbröt behandlingen om de upplevde en MACE-händelse och gick in i studiens uppföljningsperiod. 70,7 % av patienterna fullföljde studien enligt prövarens utvärdering. Mediantiden för behandling var 1,1 år i Eklira Genuair‑gruppen och 1 år i placebogruppen. Mediantiden för deltagande i studien var ungefär 1,4 år i Eklira Genuair‑gruppen och 1,3 år i placebogruppen.

Det primära effektmåttet för säkerhet var tid till första inträffande av MACE, definierad som någon av följande bedömda händelser: kardiovaskulär död, icke-dödlig hjärtinfarkt, icke-dödlig ischemisk stroke. Frekvensen av patienter med minst en MACE var 3,85 % av patienterna i aklidiniumgruppen jämfört med 4,23 % av patienterna i placebogruppen. Eklira Genuair ökade inte risken för MACE hos patienter med KOL jämfört med placebo, när det lades till befintlig bakgrundsbehandling (riskkvot (Hazard Ratio, HR) 0,89; 95 % KI: 0,64, 1,23). Den övre gränsen för konfidensintervallet uteslöt en fördefinierad riskmarginal på 1,8.

Antalet måttliga eller svåra KOL-exacerbationer per patient och år under första behandlingsåret utvärderades som primärt effektmått i studien. Patienter behandlade med Eklira Genuair visade en statistiskt signifikant minskning med 22 % jämfört med placebo (förhållande (rate ratio [RR]) 0,78; 95 % KI 0,68 till 0,89; p<0,001). Dessutom visade Eklira Genuair en statistiskt signifikant minskning med 35 % i antalet hospitaliseringar på grund av KOL-exacerbationer under behandlingen under första året jämfört med placebo (RR 0,65; 95 % KI 0,48 till 0,89; p=0,006).

Eklira Genuair-gruppen visade statistiskt signifikant fördröjning i tid till första måttliga eller svåra exacerbationen under behandlingen jämfört med placebogruppen. Patienter i aklidiniumbromid‑gruppen hade en 18 % relativ minskning av risken för en exacerbation (HR 0,82; 95 % KI [0,73, 0,92], p<0,001). 

Tolerans vid fysisk ansträngning
I en 3-veckors randomiserad och placebokontrollerad klinisk crossover-studie associerades Eklira Genuair med en statistiskt signifikant förbättring av uthållighetstiden vid motion jämfört med placebo med 58 sekunder (95 % KI = 9–108, p = 0,021, förbehandlingsvärde: 486 sekunder). Eklira Genuair sänkte statistiskt signifikant lunghyperinflationen vid vila (funktionell vilokapacitet [FRC] = 0,197 L [95 % KI = 0,321, 0,072, p = 0,002], restvolym [RV] = 0,238 L [95 % KI = 0,396, 0,079, p = 0,004]) och visade även förbättring av inspirationskapacitet (med 0,078 L, 95 % KI = 0,01, 0,145, p = 0,025) och minskade dyspné vid motion (Borgskalan) (med 0,63 Borg-enheter, 95 % KI = 1,11, 0,14, p = 0,012).

Pediatrisk population

Europeiska läkemedelsmyndigheten har beviljat undantag från kravet att skicka in studieresultat för Eklira Genuair för alla grupper av den pediatriska populationen för KOL (information om pediatrisk användning finns i avsnitt 4.2).

5.2 Farmakokinetiska egenskaper

Absorption

Aklidiniumbromid absorberas snabbt från lungorna och uppnår maximala plasmakoncentrationer inom 5 minuter från inhalation hos friska försökspersoner och vanligtvis inom de första 15 minuterna hos KOL‑patienter. Den del av den inhalerade dosen som når den systemiska cirkulationen som oförändrat aklidinium är mycket låg, mindre än 5 %.

Högsta plasmakoncentrationer vid "steady-state" som uppnåddes efter torrpulverinhalation av 400 µg aklidiniumbromid för KOL‑patienter var cirka 224 pg/ml. Plasmanivåer vid ”steady‑state” uppnåddes inom sju dagar vid dosering två gånger dagligen.

Distribution

Deposition av inhalerad aklidiniumbromid via Genuair‑inhalatorn i lungan var i genomsnitt cirka 30 % av den uppmätta dosen.

Plasmaproteinbindningen av aklidiniumbromid bestämd in vitro motsvarar troligen proteinbindningen av metaboliterna på grund av den snabba hydrolysen av aklidiniumbromid i plasma. Plasmaproteinbindningen var 87 % för karboxylsyrametaboliten och 15 % för alkoholmetaboliten. Det huvudsakliga plasmaproteinet som binder aklidiniumbromid är albumin.

Metabolism

Aklidiniumbromid hydrolyseras snabbt och i stor omfattning till farmakologiskt inaktiva alkohol‑ och karboxylsyraderivat. Hydrolysen sker både kemiskt (icke‑enzymatiskt) och enzymatiskt av esteraser där butyrylkolinesteras är den huvudsakliga humana esterasen som är involverad i hydrolysen. Syrametabolitens plasmanivåer är cirka 100 gånger högre än plasmanivåerna för alkoholmetaboliten och den oförändrade aktiva substansen efter inhalation.

Den låga absoluta biotillgängligheten av inhalerad aklidiniumbromid (< 5 %) beror på att aklidiniumbromid genomgår omfattande systemisk och pre‑systemisk hydrolys, som antingen deponerats i lungorna eller svalts.

Metabolism via CYP450‑enzymer spelar en mindre roll vid total metabolisk clearance av aklidiniumbromid.

Studier in vitro har visat att aklidiniumbromid vid den terapeutiska dosen eller dess metaboliter inte hämmar eller inducerar några av cytokrom P450 (CYP450)‑enzymerna och inte hämmar esteraser (karboxylesteras, acetylkolinesteras och butyrylkolinesteras). Studier in vitro har visat att aklidiniumbromid eller metaboliter av aklidiniumbromid inte är substrat eller hämmare av P‑glykoprotein.

Eliminering

Den slutliga elimineringshalveringstiden och effektiva halveringstiden för aklidiniumbromid är cirka 14 respektive 10 timmar efter inhalering två gånger dagligen av doser på 400 µg hos KOL-patienter.

Efter intravenös administrering av 400 µg radiomärkt aklidiniumbromid till friska försökspersoner utsöndrades cirka 1 % av dosen som oförändrad aklidiniumbromid i urinen. Upp till 65 % av dosen utsöndrades som metaboliter i urinen och upp till 33 % som metaboliter i feces.

Efter inhalation av 200 µg och 400 µg aklidiniumbromid av friska försökspersoner eller KOL‑patienter var utsöndring av oförändrad aklidinium i urinen mycket låg, cirka 0,1 % av den administrerade dosen. Detta talar för att njurclearance spelar en mindre roll vid total clearance av aklidinium från plasma.

Linjäritet/icke‑linjäritet

Aklidiniumbromid påvisade kinetisk linjäritet och ett tidsoberoende farmakokinetiskt beteende i det terapeutiska intervallet.

Särskilda populationer

Äldre patienter
Aklidiniumbromids farmakokinetiska egenskaper hos patienter med måttlig till svår KOL verkar vara liknande hos patienter som är 40–59 år och hos patienter som är ≥ 70 år. Ingen dosjustering behöver därför göras för äldre KOL‑patienter.

Patienter med nedsatt leverfunktion
Inga studier har utförts av patienter med nedsatt leverfunktion. Eftersom aklidiniumbromid huvudsakligen metaboliseras genom kemisk och enzymatisk klyvning i plasma är det mycket osannolikt att leverdysfunktion ändrar dess systemiska exponering. Ingen dosjustering behöver göras för KOL‑patienter med nedsatt leverfunktion.

Patienter med nedsatt njurfunktion
Inga signifikanta farmakokinetiska skillnader observerades mellan patienter med normal njurfunktion och patienter med nedsatt njurfunktion. Ingen dosjustering och ingen ytterligare övervakning behövs därför för KOL‑patienter med nedsatt njurfunktion.

Etnicitet

Efter upprepade inhaleringar har den systemiska exponeringen för aklidiniumbromid observerats vara liknande hos japanska och kaukasiska patienter.

Farmakokinetiskt/farmakodynamiskt förhållande

Eftersom aklidiniumbromid verkar lokalt i lungorna och snabbt bryts ned i plasma finns inget direkt förhållande mellan farmakokinetik och farmakodynamik.

5.3 Prekliniska säkerhetsuppgifter

Gängse studier avseende säkerhetsfarmakologi, allmän­toxicitet, gentoxicitet, karcinogenicitet, reproduktions­effekter och effekter på utveckling visade inte några särskilda risker för människa.

Effekter vid icke‑kliniska studier avseende kardiovaskulära parametrar (ökad hjärtfrekvens hos hundar), reproduktiv toxicitet (fostertoxiska effekter) och fertilitet (liten minskning av konceptionsfrekvens, antal gulkroppar samt förluster före och efter implantation) sågs endast vid exponeringar som bedömdes så mycket högre än klinisk human exponering att de saknade klinisk relevans.

Den låga toxicitet som observerades i icke-kliniska toxicitets­studier beror delvis på snabb metabolism av aklidinium­bromid i plasma och bristen på signifikant farmakologisk aktivitet av de huvudsakliga metaboliterna. Säkerhets­marginalerna för human systemisk exponering med 400 µg två gånger dagligen över nivåerna utan biverkningar i dessa studier var från 7‑ till 73‑faldiga.

6 FARMACEUTISKA UPPGIFTER

6.1 Förteckning över hjälpämnen

Laktosmonohydrat.

6.2 Inkompatibiliteter

Ej relevant.

6.3 Hållbarhet

3 år.

Använd inom 90 dagar efter att förpackningen öppnats.

6.4 Särskilda förvaringsanvisningar

Förvara inhalatorn inuti påsen tills administreringsperioden börjar.

6.5 Förpackningstyp och innehåll

Inhalatorenheten är en multikomponentenhet tillverkad av polykarbonat, akrylonitrilbutadienstyren, polyoxymetylen, polyesterbutylentereftalat, polypropylen, polystyren och rostfritt stål. Den är vit med en integrerad dosindikator och en grön doseringsknapp. Munstycket är täckt med ett avtagbart, grönt lock. Inhalatorn levereras i en plastlaminatpåse, placerad i en papperskartong.

Kartong innehållande 1 inhalator med 30 doser.
Kartong innehållande 1 inhalator med 60 doser.
Kartong innehållande 3 inhalatorer med vardera 60 doser.
Eventuellt kommer inte alla förpackningsstorlekar att marknadsföras.

6.6 Särskilda anvisningar för destruktion och övrig hantering

Ej använt läkemedel och avfall ska kasseras enligt gällande anvisningar.

Bruksanvisning

Komma igång

Läs denna Bruksanvisning innan du börjar använda läkemedlet.

Bekanta dig med delarna i din Genuair-inhalator.

Före användning:

1. Före den första användningen river du upp den förseglade påsen och tar ut inhalatorn. Kasta påsen.

2. Tryck inte på den gröna knappen förrän du är redo att ta en dos.

3. Dra av locket genom att klämma lätt på pilarna på vardera sida om locket (bild B).

   

   STEG 1: Förbered din dos 

1.1 Titta in i öppningen på munstycket och försäkra dig om att inget blockerar det (bild C).

1.2 Titta på kontrollfönstret (ska vara rött, bild C).

1.3 Håll inhalatorn vågrätt med munstycket mot dig och den gröna knappen uppåt (bild D).

1.4 Tryck ned den gröna knappen helt för att ladda din dos (bild E).

När du trycker ned knappen hela vägen, ändras kontrollfönstret från rött till grönt.

1.5 Släpp den gröna knappen (bild F).

Stanna upp och Kontrollera:

1.6 Kontrollera att kontrollfönstret nu är grönt (bild G).

Ditt läkemedel är klart att inhalera.

Gå till ”STEG 2: Inhalera ditt läkemedel”.

STEG 2: Inhalera ditt läkemedel

2.1 Håll inhalatorn på avstånd från munnen och andas ut helt. Andas aldrig ut i inhalatorn (bild I).

2.2 Håll huvudet upprätt, sätt munstycket mellan läpparna och slut läpparna tätt runt det (bild J).

2.3 Ta ett kraftigt, djupt andetag genom munnen. Fortsätt andas in så länge som möjligt.

2.4 Ta ut inhalatorn ur munnen.

2.5 Håll andan så länge som möjligt.

2.6 Andas ut långsamt på avstånd från inhalatorn.

Stanna upp och Kontrollera:

2.7 Kontrollera att kontrollfönstret nu är rött (bild K). Det betyder att du har inhalerat ditt läkemedel korrekt.

Sätt på skyddslocket på munstycket igen efter varje användning (bild M), för att förhindra att det kommer in damm eller annat material i inhalatorn. Kassera inhalatorn om du tappar bort locket.

Ytterligare information

Vad ska du göra om du råkar förbereda en dos av misstag?

Förvara inhalatorn med skyddslocket på tills det är dags att inhalera ditt läkemedel. Ta då av locket och börja med steg 1.6.

Hur fungerar dosindikatorn?

• Dosindikatorn visar det totala antalet doser som är kvar i inhalatorn (bild N).

• Vid den första användningen innehåller varje inhalator minst 60 doser, eller minst 30 doser, beroende på förpackningsstorleken.

• Varje gång du laddar en dos genom att trycka på den gröna knappen, flyttar sig dosindikatorn lite i riktning mot nästa nummer (50, 40, 30, 20, 10 eller 0).

När bör du skaffa en ny inhalator?

Du bör skaffa en ny inhalator:

• Om din inhalator verkar vara skadad eller om du tappar bort locket, eller

• när ett rött band syns i dosindikatorn. Det visar att du närmar dig den sista dosen (bild N), eller

• om din inhalator är tom (bild O).

  

Hur vet du att din inhalator är tom?

När den gröna knappen inte återgår till sin fullständiga övre position utan är låst i en mellanposition, har du nått den sista dosen (bild O). Även om den gröna knappen är låst, kan du ändå inhalera den sista dosen. Därefter går det inte att använda inhalatorn igen och du ska börja använda en ny inhalator.

Hur ska inhalatorn rengöras?

Använd ALDRIG vatten för att rengöra inhalatorn, eftersom det kan skada läkemedlet.

Om du vill rengöra inhalatorn kan du torka av munstyckets utsida med en torr pappersnäsduk eller hushållspapper.

7 INNEHAVARE AV GODKÄNNANDE FÖR FÖRSÄLJNING

Covis Pharma Europe B.V.

Gustav Mahlerplein 2

1082MA Amsterdam

Nederländerna

8 NUMMER PÅ GODKÄNNANDE FÖR FÖRSÄLJNING

EU/1/12/778/001
EU/1/12/778/002
EU/1/12/778/003

9 DATUM FÖR FÖRSTA GODKÄNNANDE/FÖRNYAT GODKÄNNANDE

Första godkännandet: 20 juli 2012

Förnyat godkännande: 20 april 2017

10 DATUM FÖR ÖVERSYN AV PRODUKTRESUMÉN

2025-02-20

Ytterligare information om detta läkemedel finns på Europeiska läkemedelsmyndighetens webbplats http://www.ema.europa.eu.