Hydrocortisone Activase är avsett för ersättningsbehandling vid medfödd binjurebarkshyperplasi hos barn.

Överkänslighet mot den aktiva substansen eller mot något hjälpämne som anges i avsnitt Innehåll.

Kontraindicerat vid infektioner, inklusive systemiska infektioner där antiinfektiv behandling inte har påbörjats.

Dosering

Ersättningsbehandling

Pediatrisk population

Doseringen ska vara cirka 10 - 15mg/m²/dag uppdelad på två till fyra doser, justerad enligt det enskilda barnets behov (se även avsnitt Varningar och försiktighet, Varningar och försiktighet).

Lämplig styrka på beredningen ska väljas baserat på den ordinerade dosen och lämplig beredning ska väljas baserat på barnets förmåga att svälja och tillgängliga beredningar.

Tabletterna har brytskåra så att de enkelt kan halveras. Detta innebär att en lägre dos kan tas med en halv tablett (10 mg).

Hos patienter som behöver ersättningsbehandling ska den dagliga dosen ges när det är praktiskt möjligt, uppdelad på två eller upp till fyra doser. Den första dosen på morgonen ska vara störst för att på så sätt simulera den normala dygnsrytmen för kortisolutsöndring.

Biverkningar kan minimeras genom att använda lägsta effektiva dos under kortast möjliga tid, och genom att administrera det dagliga behovet som en engångsdos på morgonen, eller om möjligt, som en engångsdos på morgonen varannan dag. Täta patientkontroller krävs för att titrera dosen mot sjukdomsaktivitet.

Administreringssätt

För oral administrering.

En bipacksedel ska medfölja läkemedlet.

Binjuresuppression

Binjurebarksatrofi utvecklas under långvarig behandling och kan kvarstå i flera år efter att behandlingen har upphört. Utsättning av kortikosteroider efter långvarig behandling måste således alltid ske gradvis för att förhindra akut binjurebarksvikt och nedtrappning ska ske under veckor eller månader beroende på dos och behandlingslängd. Under långvarig behandling krävs tillfällig dosökning vid eventuell tillstötande sjukdom, trauma eller kirurgiskt ingrepp. Om kortikosteroider har satts ut efter långvarig behandling kan de behövas sättas in igen tillfälligt.

Lägsta möjliga kortikosteroiddos ska användas och när en minskning av dosen är möjlig ska denna ske gradvis.

Patient och/eller vårdgivare ska informeras om att eventuella svåra psykiska biverkningar kan uppkomma med systemiska steroider (se avsnitt Biverkningar). Symtomen uppkommer vanligtvis inom några dagar eller veckor efter behandlingsstart. Riskerna kan vara större vid högre doser/systemisk exponering (se även avsnitt Interaktioner om farmakokinetiska interaktioner som kan öka risken för biverkningar); det är dock inte möjligt att förutsäga biverkningarnas debut, typ, svårighetsgrad och/eller längd utifrån dosnivåerna. De flesta biverkningar försvinner efter antingen dosreduktion eller utsättning, även om specifik behandling kan vara nödvändig. Patienter/vårdgivare ska uppmuntras att söka läkare om oroande psykologiska symtom utvecklas, särskilt vid misstanke om nedstämdhet eller misstanke om självmordstankar. Patienter/vårdgivare ska också vara uppmärksamma på möjliga psykiska störningar som kan uppkomma antingen under eller omedelbart efter dosnedtrappning/utsättning av systemiska steroider, även om sådana reaktioner sällan har rapporterats.

Särskild försiktighet krävs vid övervägande att använda systemiska kortikosteroider hos patienter med befintlig eller tidigare anamnes på egna svåra affektiva störningar eller hos förstagradssläktingar. Dessa inkluderar depressiv eller bipolär sjukdom och tidigare steroidpsykos.

Antiinflammatoriska/immunsuppressiva effekter och infektion

Vattkoppor utgör ett särskilt problem eftersom den här normalt lindriga sjukdomen kan vara dödlig hos immunsupprimerade patienter. Patienter (eller föräldrar till barn som får hydrokortisontabletter) utan en säker anamnes på vattkoppor ska rådas att undvika nära personlig kontakt med vattkoppor eller bältros. Vid exponering ska de omedelbart söka läkare. Exponerade, icke‑immuna patienter som får behandling med systemiska glukokortikoider eller som har använt dessa under de föregående tre månaderna, måste få passiv immunisering med varicella zoster immunglobulin (VZIG). Denna ska ges inom 10 dagar efter exponering för vattkoppor. Om diagnosen vattkoppor bekräftas, kräver sjukdomen specialistvård och omedelbar behandling. Kortikosteroider ska inte sättas ut; istället kan dosen behöva ökas.

Kortikosteroider kan förvärra systemiska svampinfektioner och ska därför inte användas om sådana infektioner föreligger, om de inte behövs för att kontrollera livshotande läkemedelsreaktioner orsakade av amfotericin. Dessutom finns rapporter om att samtidig användning av amfotericin och hydrokortison har lett till hjärtförstoring och hjärtsvikt. Litteraturrapporter tyder på ett tydligt samband mellan användning av kortikosteroider och vänstersidig hjärtruptur efter en nylig hjärtinfarkt. Behandling med kortikosteroider ska således användas med stor försiktighet till dessa patienter.

Genomsnittliga och höga doser av hydrokortison eller kortison kan orsaka förhöjt blodtryck och retention av salt och vatten, samt öka utsöndringen av kalium. Det är mindre sannolikt att dessa effekter uppkommer med de syntetiska derivaten med undantag för användning av höga doser. Saltfattig kost och kaliumtillskott kan vara nödvändiga. Alla kortikosteroider ökar kalciumutsöndring.

En rapport visar att användning av kortikosteroider vid cerebral malaria är associerad med förlängt koma och en ökad incidens av lunginflammation och gastrointestinal blödning.

Om kortikosteroider är indicerade till patienter med latent tuberkulos eller tuberkulin reaktivitet krävs noggrann observation eftersom reaktivering kan uppkomma. Under långvarig kortikosteroidbehandling ska dessa patienter få kemoterapi profylaktiskt.

Användning av hydrokortisontabletter vid aktiv tuberkulos ska begränsas till fall med fulminant eller disseminerad tuberkulos.

Kortikosteroider ska användas med försiktighet vid njursvikt, hypertoni, diabetes eller hos patienter med familjeanamnes på diabetes, hjärtsvikt, tromboflebit, exantematös sjukdom, kronisk nefrit, akut glomerulonefrit, metastaserande karcinom, osteoporos (postmenopausala patienter löper särskild risk), svåra affektiva störningar (särskilt om det finns en anamnes på steroidinducerad psykos), epilepsi, tidigare steroidmyopati, glaukom (eller familjeanamnes på glaukom), myasthenia gravis, icke‑specifik ulcerös kolit, divertikulit, ny tarmanastomos, aktivt eller latent peptiskt sår. Tecken på peritoneal irritation efter gastrointestinal perforation hos patienter som får höga doser av kortikosteroider kan vara minimala eller saknas.

Fettemboli har rapporterats som en möjlig komplikation av hyperkortisonism.

Sköldkörtelfunktion

Patienter med hypotyreos och patienter med cirros har en ökad effekt av kortikosteroider.

Långvarig behandling med kortikosteroider ökar känsligheten för infektioner och deras svårighetsgrad. Den kliniska bilden av infektioner kan också vara atypisk.

Kortikosteroider kan maskera vissa tecken på infektion och vissa allvarliga infektioner, såsom septikemi och tuberkulos, kan nå ett avancerat stadium innan de diagnostiseras. Infektion kan vara svår att lokalisera hos patienter som behandlas med kortikosteroider.

Kortikosteroider kan påverka nitroblått tetrazolium‑testet för bakteriell infektion och ge falska negativa resultat.

Kortikosteroider kan aktivera latent amöbainfektion eller strongyloidiasis eller förvärra aktiv sjukdom. Rekommendationen är således att latent eller aktiv amöbainfektion och strongyloidiasis ska uteslutas innan behandling med kortikosteroider ges till patienter som löper risk för eller som har symtom som tyder på något av dessa tillstånd.

Långvarig användning av kortikosteroider kan orsaka posterior subkapsulär katarakt, glaukom med eventuell skada på synnerven och kan öka risken för sekundära okulära infektioner på grund av svamp eller virus.

Kortikosteroider ska användas med försiktighet till patienter med okulär herpes simplex på grund av eventuell hornhinneperforation.

Kortikosteroider kan öka eller minska spermiemotilitet och -antal.

Diabetes kan förvärras och kräva en högre insulindos. Latent diabetes mellitus kan utlösas.

Oregelbunden menstruation kan uppkomma och denna möjlighet ska nämnas för kvinnliga patienter.

Sällsynta fall av anafylaktoida reaktioner har uppkommit hos patienter som får kortikosteroider, särskilt om patienten har en anamnes på läkemedelsallergi.

Acetylsalicylsyra ska användas med försiktighet tillsammans med kortikosteroider hos patienter med hypoprotrombinemi.

Utsättning

Läkemedelsinducerad sekundär binjurebarksvikt kan vara en följd av en för snabb utsättning av kortikosteroider och kan minskas genom gradvis nedtrappning av dosen. Den här typen av relativ svikt kan kvarstå i månader efter utsättning av behandling. I alla situationer av stress som uppkommer under denna period ska kortikosteroidbehandling därför sättas in igen. Om patienten redan får steroider, kan dosen behöva ökas.

Eftersom utsöndringen av mineralkortikoider kan vara nedsatt ska salt och/eller en mineralkortikoid administreras samtidigt (se avsnitt Interaktioner, Interaktioner med andra läkemedel och övriga interaktioner).

Utsättning av kortikosteroider efter långvarig behandling kan orsaka utsättningssymtom, inklusive feber, myalgi, artralgi och sjukdomskänsla. Hos patienter som har fått mer än de fysiologiska doserna av systemiska kortikosteroider (cirka 30 mg hydrokortison) under mer än tre veckor ska utsättning inte ske abrupt. Hur dosminskning ska ske beror till stor del på hur troligt det är att sjukdomen återkommer när dosen systemiska kortikosteroider minskar. Klinisk bedömning av sjukdomsaktivitet kan behövas under utsättning. Om det inte är troligt att sjukdomen återkommer vid utsättning av systemiska kortikosteroider, men det råder osäkerhet om hämning av hypotalamus‑hypofys‑binjure‑axeln (HPA) kan dosen systemiska kortikosteroider snabbt minskas till fysiologiska doser. När en daglig dos på 30 mg hydrokortison har nåtts, ska dosminskningen ske långsammare för att HPA‑axeln ska kunna återhämta sig.

Abrupt utsättning av behandling med systemiska kortikosteroider, som har pågått i upp till tre veckor, är lämplig om det inte är troligt att sjukdomen återkommer. Abrupt utsättning av doser upp till 160 mg hydrokortison under tre veckor leder hos de flesta patienter troligen inte till någon kliniskt relevant hämning av HPA‑axeln. Hos följande patientgrupper ska gradvis nedtrappning av behandling med systemiska kortikosteroider övervägas även efter behandlingar som pågått i högst tre veckor:

• Patienter som har fått upprepade behandlingar med systemiska kortikosteroider, särskilt under en längre tid än tre veckor.

• När en kortvarig behandling har ordinerats inom ett år efter att långvarig behandling har avslutats (månader eller år).

• Patienter som får doser av systemiska kortikosteroider som överstiger 160 mg hydrokortison

• Patienter som vid upprepade tillfällen tar doser på kvällen.

Pediatrisk population

Kortikosteroider orsakar tillväxthämning hos spädbarn, barn och ungdomar. Behandling ska begränsas till lägsta dosen för att minimera hämning av HPA‑axeln och tillväxthämning. Tillväxt och utveckling hos spädbarn och barn som får långvarig kortikosteroidbehandling ska kontrolleras noggrant.

Hjälpämnen

Detta läkemedel innehåller laktosmonohydrat. Patienter med något av följande sällsynta ärftliga tillstånd bör inte ta detta läkemedel: galaktosintolerans, total laktasbrist eller glukos‑galaktosmalabsorption.

De läkemedelsinteraktioner som anges nedan har rapporterats med farmakologiska doser av kortikosteroider och behöver inte uppkomma vid de kortikosteroiddoser som ges vid ersättningsbehandling.

Farmakokinetiska interaktioner

Samtidig behandling med CYP3A‑hämmare, inklusive läkemedel som innehåller kobicistat, förväntas öka risken för systemiska biverkningar. Kombinationen ska undvikas om inte nyttan överväger den ökade risken för systemiska biverkningar av kortikosteroider, i vilket fall patienterna ska övervakas för systemiska biverkningar av kortikosteroider.

Potenta CYP3A4‑inducerare, såsom fenytoin, rifabutin, karbamazepin, barbiturater, rifampicin, johannesört och mindre potenta inducerare såsom de antiretrovirala läkemedlen efavirenz och nevirapin, kan öka metabol clearance av kortisol, minska den terminala halveringstiden och således reducera cirkulerande nivåer. Detta kan kräva dosjustering av hydrokortison.

Potenta CYP3A4‑hämmare, såsom ketokonazol, itrakonazol, posakonazol, vorikonazol, erytromycin, telitromycin, klaritromycin, ritonavir och grapefruktjuice, kan hämma metabolismen av hydrokortison och således öka blodnivåerna. Under långvarig profylaktisk behandling med något av dessa antibiotika ska justering av hydrokortisondosen övervägas.

Farmakodynamiska interaktioner

Acetylsalicylsyra ska användas med försiktighet tillsammans med kortikosteroider vid hypoprotrombinemi. Det finns en ökad risk för gastrointestinal blödning och ulceration när kortikosteroider ges med acetylsalicylsyra och NSAID‑läkemedel, även om topikala NSAID‑läkemedel generellt inte interagerar med kortikosteroider. Njurclearance av salicylater är förhöjd vid behandling med kortikosteroider och steroidutsättning kan leda till salicylatförgiftning.

Protrombintiden ska kontrolleras ofta hos patienter som får kortikosteroider och kumarinantikoagulantia samtidigt på grund av rapporter om förändrat svar på dessa antikoagulantia. Studier har visat att den effekt som vanligen uppkommer vid tillägg av kortikosteroider är hämning av svaret på kumariner, även om det finns en del motstridiga rapporter om potentiering som inte har stöd i studier.

Kortikosteroider motverkar effekterna av diuretika. Glukokortikosteroider är nödvändiga för clearance av fritt vatten av njurarna. När kortikosteroider administreras samtidigt med kaliumreducerande diuretika (t.ex. acetazolamid, loopdiuretika, tiazider) ska patienterna observeras noggrant för utveckling av hypokalemi.

Dessutom kan kortikosteroider påverka nitroblått tetrazolium‑testet för bakteriell infektion och ge falska negativa resultat.

Kortikosteroider motverkar den hypotensiva effekten av betablockerare, alfablockerare, kalciumkanalblockerare, klonidin, diazoxid, metyldopa, moxonidin, nitrater, nitroprussid, hydralazin, minoxidil, adrenerga neuronblockerare, ACE‑hämmare och angiotensin II‑receptorantagonister.

Kortikosteroider ökar risken för hypokalemi när de ges med hjärtglykosider, teofyllin och beta₂‑sympatomimetika. Det finns en ökad risk för hypokalemi när kortikosteroider ges med amfotericin. Samtidig användning av amfotericin och kortikosteroider ska undvikas om inte amfotericin behövs för att kontrollera biverkningar.

Effekten av kortikosteroider kan vara nedsatt 3‑4 dagar efter interaktion med mifepriston.

Plasmakoncentrationen av kortikosteroider är förhöjd av p‑piller som innehåller östrogener. Interaktioner med kombinerade p‑piller kan också gälla kombinerade p‑plåster. Vid hormonersättningsbehandling är det inte troligt att låga doser inducerar interaktioner. Plasmakoncentrationerna av kortikosteroider kan eventuellt vara förhöjda av ritonavir.

Kortikosteroider minskar absorption av kalciumsalter.

Metabolismen av kortikosteroider kan hämmas av erytromycin, men inte vid topikal användning av små mängder erytromycin.

Kortikosteroider motverkar de hypoglykemiska effekterna av antidiabetika.

Det finns en ökad risk för hematologisk toxicitet när kortikosteroider ges med metotrexat. Kortikosteroider kan hämma den tillväxtfrämjande effekten av somatropin.

Höga doser av kortikosteroider försvagar immunsvaret på vacciner. Samtidig användning med levande vacciner ska undvikas.

Kortikosteroider kan eventuellt minska effekterna av natriumbensoat och natriumfenylbutyrat.

Graviditet

Kortikosteroiders förmåga att passera placenta varierar från läkemedel till läkemedel; hydrokortison passerar dock snabbt placenta.

Administrering av kortikosteroider till dräktiga djur kan orsaka avvikelser i fosterutveckling inklusive gomspalt, intrauterin tillväxthämning och effekter på hjärnans tillväxt och utveckling. Det finns inga tecken på att kortikosteroider leder till en ökad incidens av medfödda missbildningar, såsom gomspalt/harmynthet hos människa. Vid administrering under långa perioder eller vid upprepade tillfällen under graviditet kan dock kortikosteroider öka risken för intrauterin tillväxthämning. Gravida patienter ska övervakas noggrant om de utvecklar vätskeretention eller preeklampsi. Binjurebarksvikt kan, i teorin, uppkomma hos nyfödda efter prenatal exponering för kortikosteroider men försvinner vanligtvis spontant efter födseln och är sällan av klinisk betydelse. Liksom med alla läkemedel ska kortikosteroider bara ordineras när nyttan för barnet och mamman uppväger riskerna. Är kortikosteroider nödvändiga kan dock patienter med normal graviditet behandlas som icke-gravida.

Kortikosteroider utsöndras i bröstmjölk, även om data saknas för hydrokortison. Spädbarn till mammor som tar höga doser av systemiska kortikosteroider under långa perioder kan ha en viss grad av binjurebarksuppression. Behandling av modern ska dokumenteras noggrant i barnets journal för att underlätta uppföljning.

Patienter med binjurebarksvikt har visat sig ha nedsatt paritet, vilket med största sannolikt beror på den underliggande sjukdomen. Det finns dock ingen indikation på att hydrokortison i de doser som används vid ersättningsbehandling påverkar fertilitet.

Hydrokortison kan orsaka yrsel, synfältsbortfall, muskelnedbrytning och muskelsvaghet. Patienter som är påverkade ska inte framföra fordon eller använda maskiner (se avsnitt Biverkningar, Biverkningar).

Blodet och lymfsystemet: Leukocytos.

Immunsystemet: Överkänslighet.

Endokrina systemet: Ökad eller minskad spermiemotilitet och -antal, oregelbundna menstruationer, amenorré, utveckling av Cushing-liknande tillstånd, hämmad tillväxt hos barn, bristande sekundärt binjurebarks- och hypofyssvar (särskilt under stress, som vid trauma, kirurgi eller sjukdom), nedsatt kolhydrattolerans, manifestationer av latent diabetes mellitus, hyperglykemi, ökat krav på insulin eller orala hypoglykemiska läkemedel vid diabetes, hirsutism.

Metabolism och nutrition: Natriumretention, vätskeretention, kaliumförlust, hypokalemisk alkalos, ökad kalciumutsöndring, negativ kvävebalans på grund av proteinkatabolism, viktökning, ökad aptit.

Psykiska störningar: Psykiska störningar, psykologiskt beroende, insomni. Flera psykiatriska biverkningar inklusive affektiva störningar (såsom irritabilitet, eufori, nedstämdhet eller humörsvängningar och självmordstankar), psykotiska biverkningar (inklusive mani, vanföreställningar, hallucinationer och försämring av schizofreni), beteendestörningar, irritabilitet, ångest, sömnstörningar och kognitiv dysfunktion inklusive förvirring och amnesi har rapporterats. Biverkningarna är vanliga och kan uppkomma hos både vuxna och barn. Hos vuxna beräknas frekvensen av svåra biverkningar uppgå till 5‑6 %. Psykologiska effekter har rapporterats vid utsättning av kortikosteroider; frekvensen är okänd.

Centrala och perifera nervsystemet: Kramper, ökat intrakraniellt tryck med papillödem (benign intrakraniell tryckökning) vanligtvis efter behandling, yrsel, huvudvärk, sjukdomskänsla.

Ögon: Posterior subkapsulär katarakt, ökat intraokulärt tryck, papillödem, korneal eller skleral förtunning, förvärrad oftalmisk virussjukdom, glaukom, exoftalmus.

Magtarmkanalen: Peptiskt sår med eventuell perforation och blödning, perforation av tunn- och tjocktarm, särskilt hos patienter med inflammatorisk tarmsjukdom, pankreatit, utspänd buk, ulcerös esofagit, dyspepsi, esofageal candidasis, illamående.

Hud och subkutan vävnad: Försämrad sårläkning, tunn och ömtålig hud, petekier och ekkymoser, erytem, hudbristningar, telangiektasi, akne, ökad svettning, hämning av reaktioner på hudtester, andra kutana reaktioner såsom allergisk dermatit, urtikaria, angioneurotiskt ödem.

Muskuloskeletala systemet och bindväv: Muskelsvaghet, steroid myopati, förlust av muskelmassa, osteoporos (särskilt hos postmenopausala kvinnor), vertebrala kompressionsfrakturer, aseptisk nekros i femur- och humerushuvud, patologisk fraktur i rörben, senruptur.

Hjärtat: Myokardruptur efter nylig hjärtinfarkt (se avsnitt Varningar och försiktighet, Varningar och försiktighet), hjärtsvikt hos predisponerade patienter.

Blodkärl: tromboemboli, hypertoni.

Andningsvägar, bröstkorg och mediastinum: Hicka

Övrigt: Överkänslighet, leukocytos, viktökning, ökad aptit, illamående, sjukdomskänsla.

Rapportering av misstänkta biverkningar

Det är viktigt att rapportera misstänkta biverkningar efter att läkemedlet godkänts. Det gör det möjligt att kontinuerligt övervaka läkemedlets nytta-riskförhållande. Hälso- och sjukvårdspersonal uppmanas att rapportera varje misstänkt biverkning via:

Läkemedelsverket

Box 26

751 03 Uppsala

Webbplats: www.lakemedelsverket.se

Rapporter om akut toxicitet och/eller dödsfall efter överdosering av glukokortikoider är sällsynta. Det finns ingen antidot. Behandling är sannolikt inte indicerat för biverkningar på grund av kronisk förgiftning om inte patienten har ett tillstånd som gör honom/henne ovanligt känslig för biverkningar av kortikosteroider. I detta fall ska symtomatisk behandling sättas in vid behov.

Anafylaktiska reaktioner och överkänslighetsreaktioner kan behandlas med adrenalin, konstgjord andning med positivt tryck och aminofyllin. Patienten ska hållas varm och stilla.

Den biologiska halveringstiden av hydrokortison är cirka 100 minuter.

Hydrokortison är en glukokortikoid. Glukokortikosteroider är binjurebarkssteroider, både naturligt förekommande och syntetiska, vilka snabbt absorberas från magtarmkanalen.

Hydrokortison tros vara den huvudsakliga kortikosteroid som utsöndras av binjurebarken. Naturligt förekommande glukokortikoider (hydrokortison och kortison), vilka också har saltbevarande egenskaper, används som ersättningsbehandling vid tillstånd med adrenokortikala bristtillstånd. De används också för sina potenta antiinflammatoriska effekter vid sjukdomar i många organsystem. Glukokortikoider leder till omfattande och varierade metabola effekter. Dessutom modifierar de kroppens immunsvar på diverse stimuli.

Hydrokortison absorberas snabbt från magtarmkanalen och 90 % eller mer av läkemedlet är reversibelt bundet till protein.

Det är två proteinfraktioner som står för bindningen. Den ena, ett kortikosteroidbindande globulin, är ett glykoprotein och den andra är albumin.

Hydrokortison metaboliseras i levern och de flesta kroppsvävnader till hydrogenerade och degraderade former såsom tetrahydrokortison och tetrahydrokortisol vilka utsöndras i urinen, i huvudsak konjugerat som glukuronider, tillsammans med en mycket liten andel av oförändrat hydrokortison.

Djurförsök har visat att prenatal exponering för mycket höga doser av glukokortikoider kan inducera missbildningar (gomspalt, skelettmissbildningar). Djurstudier har också visat att prenatal exponering för höga doser av glukokortikoider (men lägre än teratogena doser) kan vara associerade med ökad risk för intrauterin tillväxthämning, kardiovaskulär sjukdom i vuxen ålder och permanenta förändringar av glukokortikoidreceptorns densitet, omsättning av signalsubstans och beteende.

Kvalitativ och kvantitativ sammansättning

Varje tablett innehåller 20 mg hydrokortison.

Hjälpämne(n) med känd effekt

Varje tablett innehåller 181,6 mg laktosmonohydrat

Förteckning över hjälpämnen

Laktosmonohydrat

Magnesiumstearat

Majsstärkelse

Ej relevant

Hållbarhet

PVC/aluminiumblister: 5 år.

HDPE-behållare: 3 år.

Särskilda förvaringsanvisningar

Förvaras i originalförpackningen. Ljuskänsligt.

Särskilda anvisningar för destruktion

Inga särskilda anvisningar.

Tablett.

Vit, oval tablett med en längd på cirka 10,8 mm och en bredd på 7,0 mm, präglad med ”HC20” på ena sidan och en brytskåra i mitten på andra sidan.

Tabletten kan delas i två eller fyra lika stora doser.